Acteurs impliqués
Mécanismes
Où ?
Dans l’organe transplanté.
Quand ?
Au moment de la transplantation, dès que les anastomoses sont réalisées et que la période de « no reflow » est passée.
Elle est souvent associée à un trouble de l’hémostase (agrégation plaquettaire).
Comment ?
Conséquences
Il est difficile de distinguer les phénomènes d’ischémie et de reperfusion car leurs conséquences sur le devenir du greffon sont étroitement liées. En effet, les lésions induites par l’ischémie comme le relargage de DAMP et l’activation endothéliale vont être mises en évidence et majorées par le recrutement des leucocytes lors de la reperfusion.
Le relargage de DAMP par les cellules lésées engendre une réponse immunitaire innée. De nombreuses cellules dendritiques et macrophages vont être recrutés via leur TLR, activés et migrer dans les ganglions lymphatiques drainant l’organe greffé pour initier la réponse immunitaire adaptative via l’activation des lymphocytes T et B.
Plus la réponse innée provoquée par l’ischémie/reperfusion est importante, plus les risques de réponse adaptative provoquant des rejets aigu et/ou chronique sont majorés. De nombreuses stratégies thérapeutiques sont ainsi étudiées pour améliorer les conditions de préservation de l’organe prélevé afin de limiter au maximum les lésions durant cette période péri-opératoire de la transplantation.